【佳學基因檢測】氯磺丙脲片控制血糖效果怎么樣？基因檢測有答案

根據佳學基因解碼：氯磺丙脲抑制 Na(+),K(+)-ATPase 并刺激離體肝臟質膜的高親和力環(huán)狀AMP-磷酸二酯酶。氯磺丙脲是一種磺脲類藥物，用于治療2型糖尿病。

氯磺丙脲通過環(huán)AMP-非依賴性機制發(fā)揮作用。加入0.2mM的氯磺丙脲到家鼠體內分離出的肝細胞中，提高了fructose-2,6-bisphosphate (F-2, 6-P2)的細胞內濃度。Chlorpropamide (1 mM)引起的F-2, 6-P2積累類似于L-乳酸的刺激產物(36.6 versus 26.1 μmol of lactate/g of cells)和糖異生的抑制(0.57 versus 0.94 μmol of [U-14C]pyruvate converted to glucose/g of cells)。氯磺丙脲會增強胰島素對胰高血糖素受激的糖異生的抑制作用。氯磺丙脲治療對胰島素結合沒有影響，既不改變胰島素的受體數目也不改變胰島素在大鼠脂肪細胞中的親和力。在胰島素缺乏（17%）或者存在（20%）的情況下，氯磺丙脲 (175 μg/mL)都能增強2 - 脫氧葡萄糖的轉運。在胰島素缺乏（30％）或者存在（31％）的情況下，氯磺丙脲都能顯著增加葡萄糖代謝和總脂質。氯磺丙脲競爭性地抑制抗LLC-PK1細胞系中抗利尿激素（ADH）的結合和腺苷酸環(huán)化酶（AC）的刺激，其Ki 分別為 2.8 mM and 250 μM。氯磺丙脲 (333 μM)增加抗利尿激素對AC的活化作用，使其表觀Ka從 0.31 nM變?yōu)?.08 nM，而不會影響最大響應。氯磺丙脲使用(100 μM) 24小時會上調ADH受體而不影響其親和力，從而降低Ka，并提高基本的AC活性和最大響應(1.86 vs. 1.35 and 14.9 vs. 10.6 fmol cAMP/min/1000 cells)。

氯磺丙脲片，適應癥為適用于單用飲食控制療效不滿意的輕、中度Ⅱ型糖尿病，病人胰島β細胞有一定的分泌胰島素功能，并且無嚴重的并發(fā)癥。本品還可用于中樞性尿崩癥。

用藥不當會引起的不良反應：

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